Alex Evilevitch och hans forskargrupp vid Lunds universitet och Illinois universitet har visat att en tidigare okänd mekanism avgör hur snabbt bakteriofager, alltså virus som infekterar bakterier, injicerar sitt DNA i bakterier.
– Vi såg att själva mekanismen för hur DNAt packas påverkar hur snabbt viruset för in sitt DNA i bakterien, säger Alex Evilevitch, virusforskare vid Lunds universitet. Han menar att det är troligt att mekanismen, som de studerat på bakteriella virus, gäller även för virus som infekterar människa och djur.
Virus förökar sig på två olika sätt. Det ena sättet, ett så kallat lytiskt infektionsförlopp, innebär att viruspartiklarna kidnappar värdcellens maskineri, tillverkar hundratals nya kopior av sig själv, tar död på cellen och därefter sprider sina viruskopior vidare ut i organismen.
Det andra sättet, ett latent infektionsförlopp, innebär att viruspartiklar infekterar värdcellen med sitt DNA och därefter sitter viralt DNA kvar i cellerna i ett ”vilande” läge. När värdcellen delar sig, delas viruset och sprids vidare med den nya kopian av värdcellen.
En stor utmaning inom virologin har varit att reda ut vad som avgör om det blir det ena eller det andra förloppet.
För att ta reda på det studerade Alex Evilevitch och hans kollegor vad som händer i samband med att virus som kallas bakteriofager injicerar sitt DNA i E. coli-bakterier. De såg då att infektionen antingen är synkroniserad – att hundratals viruspartiklar samtidigt angriper bakterien – eller så är den slumpartad och okoordinerad. Forskarna visade också att förhållanden som temperatur och jonstyrkan i miljön kan stänga av eller sätta på den här synkroniseringen, ungefär som ett relä, genom att påverka den packade DNA-strukturen inne i viruset.
– Vi såg att om angreppet från viruspartiklarna sker synkroniserat är det sannolikt att infektionsförloppet blir latent medan det under en okoordinerad infektion blir ett lytiskt förlopp. Kunskapen om vad som reglerar huruvida ett virus ligger sovande i kroppen, eller om den sprids snabbt och orsakar symtom, är viktig för att vi på sikt ska kunna stoppa spridning av virusinfektioner, säger Alex Evilevitch.
Studien har finansierats med stöd av National Science Foundation och Vetenskapsrådet
Tove Smeds